So, guten Morgen. Ich glaube, wir können beginnen. Ich habe Sie letztes Mal mit der

beunruhigenden Nachricht entlassen, dass wenn Licht in unser Auge kommt, diese

Fotorezeptoren aufhören, aktiv zu sein. Die werden hyperpolarisiert und schütten

keine Transmitter mehr aus. Transmitter, Glutamat, wird an diesen synaptischen

Verbindungen zum nachgeschalteten zweiten Neuron erst wieder ausgeschüttet, wenn es

finster ist. Warum sehen wir aber trotzdem? Das liegt jetzt nicht an diesen

Vorgängen, die im Fotorezeptor selber stattfinden. Ich habe Ihnen ja dieses

Sehpigment, das Rhodopsin genannt. Wenn das Licht auf dieses in den Membranen,

der Außenglieder der Fotorezeptoren eingebaute Rhodopsin fällt, wird aus dem

Cis-Retinal das All-Trans-Retinal, hier habe ich nur Trans-Retinal aufgeschrieben,

und diese Konformationsänderung des Retinals setzt eine Signalkaskade in Gang,

die jetzt dazu führt, dass die Fotorezeptoren aufhören, aktiv zu sein.

Wenn das Licht wieder weg ist, dann fangen sie wieder an zu depolarisieren und

Transmitter freizusetzen. Diese Signalkaskade verwendet übrigens ein

Molekül, das Ihnen vielleicht schon bekannt ist, nämlich das C-GMP, das

zyklische Guanosinmonophosphat. Das ist so was ähnliches wie das C-AMP, das

zyklische Adenosinmonophosphat und dann eine andere Form von

dieser Guanosingeschichte ist das GTP, das ist das Guanosin-Triphosphat. Das sind

diese Moleküle, wo immer ein Phosphoresz zugegeben wird oder weggegeben wird,

das ändert ja die Aktivität dieser Moleküle. Das werden Sie in der

Biochemie, in der Physiologie alles viel genauer dann noch hören. Das soll nur

einmal ein Gramm in Ihren Kopf hineinsetzen. Als man begann, das zeige

ich Ihnen dann gleich anschließend, als man begann die Vorgänge in der Retina zu

untersuchen, hat man nicht gleich an den Fotorezeptoren angefangen, da die

elektrischen Ereignisse zu registrieren, sondern an den retinalen Ganglienzellen.

Also an den Zellen, die in der innersten Schichte der Retina liegen und von denen

dann die Axone des Nervus Opticus ausgehen. Und da haben wir Folgendes

festgestellt, wenn man sich so eine Ganglienzelle anschaut mit ihren

Ausläufern, die haben viele, viele den dritten, die sich so baumartig verzweigen,

also eine typische Nervenzelle und dann geht hier das Axon weg. Wenn man so eine

Ganglienzelle beleuchtet hat und dann elektrische Ableitungen gemacht hat,

das wäre also jetzt der Lichtstrahl, der auf diese Ganglienzelle trifft, hat man

gefunden, es gibt Ganglienzellen, die werden aktiv, also die feuern, die schicken

ein Aktionspotenzial in den Nervus Opticus und da haben wir gesagt, okay,

diese Ganglienzelle wird aktiviert, wenn das Licht angeht. Und da haben wir jetzt

gesagt, das sind die On-Ganglienzellen, weil das sind natürlich amerikanische

Männer gewesen, die das untersucht haben und die haben sich natürlich auf

Englisch verständigt, On-Ganglienzellen. Und dann hat man gesehen, es gibt Ganglienzellen,

die unter Umständen ganz benachbart dieser On-Ganglienzelle liegen, auch

wieder so ein Neuron mit den dritten, so ganz schematisch. Und wenn man diese

Ganglienzelle beleuchtet hat, dann hat es die aufgehört zu feuern, dann gab es also

kein Aktionspotenzial und da hat man gesagt, das ist eine Off-Ganglienzelle.

Off. Wie kommt das zustande? Da müssen wir noch einmal zurückgehen auf eine etwas,

ich sehe da genug Platz zum Zeichnen. Wir haben innen wieder unsere

Fotorezeptoren, die zeichne ich jetzt ganz schematisch.

Das wäre so ein Zapfen, der mit seinem Fortsatz jetzt zum nächsten

Neuron Kontakt aufnimmt und das nächste Neuron ist eines, das hat zwei an den

gegenüberliegenden Enden dieser Zelle ausgehenden, von den

gegenüberliegenden Enden der Zelle ausgehenden Fortsätze und deswegen

heißen diese Ganglienzellen die bipolaren Ganglienzellen.