Der Diabetes mellitus ist eine ernsthafte Zivilisationskrankheit, an der weltweit 135

Millionen Menschen erkrankt sind, in Deutschland alleine 5 Millionen. Und 90 Prozent davon

leiden an dem sogenannten Alterszucker, dem Typ 2 Diabetes. Allein an der Zunahme dieses

Krankheitsbildes von 1941 bis heute sieht man, dass besonders die üppige Lebensweise ab 1950

auch als Fresswelle bezeichnet. Schuld daran ist, dass heute bereits 5 Prozent der Bevölkerung

davon betroffen sind. Die WHO spricht von einer echten Zivilisationskrankheit. Ich will Ihnen

heute etwas erzählen über die Ursachen, die zu einem Diabetes, zu einer Zuckererkrankung führen

und natürlich auch die Perspektive, ob man in Zukunft vielleicht diese Selbstzerstörung

und damit den Diabetes aufhalten kann. Auch das sicher muss man vorausschicken, einiges

der klinischen und gesundheitspolitischen Bedeutung des sogenannten Typ 1 Diabetes,

über den ich heute reden werde, also der sogenannte Jugendliche Diabetes, der junge Menschen überwiegend

befällt und immer zu einer Therapie mit Insulin führt. Es sind etwa 0,5 Prozent der Bevölkerung

in Deutschland am Typ 1 Diabetes erkrankt. Das heißt, wir haben etwa 400.000 Typ 1 Diabetiker.

Zusammen mit den Typ 2 Diabetikern, die wesentlich häufiger sind, nach neuen Schätzungen 8 Prozent,

vielleicht sogar 10 Prozent unserer Bevölkerung, stellen sie circa 30 Prozent aller Patienten,

die wir stationär in der Klinik behandeln. Und in den USA gibt es eine Schätzung, dass der Diabetes

und vor allem dann, wenn der Diabetes lange besteht, seine Komplikationen circa 15 Prozent

der Gesundheitskosten ausmachen. Und wir können davon ausgehen, dass das in allen entwickelnden

Ländern so ist, also auch in Deutschland. Ungefähr ein Siebteil unserer Kosten, die wir für das

Gesundheitswesen ausgeben, für Diabetes und seine Komplikationen. Hier ist zwar der Typ 1 Diabetes

zahlenmäßig scheinbar weniger vertreten, da das aber überwiegend junge Patienten sind, ist

natürlich die Chance größer, dass sie ihre Komplikationen erleiden, sodass sie an den Kosten

überproportional beteiligt sind. Und wir müssen sagen, dass wir zurzeit keine Therapie zur Verfügung

haben, mit der wir den Diabetes verhindern oder heilen können. Wir führen lediglich einen Ersatz

durch, indem wir Insulin zurzeit noch überspritzen zuführen. Jetzt etwas zur Pathogenese, zum

Mechanismus, wie ein Typ 1 Diabetes entsteht. Wird heutzutage als autoimmunreaktion gesehen,

da überwiegend über T-Zellen, einem bestimmten Bestandteil des Immunsystems vermittelt wird.

Dafür gibt es zahlreiche Argumente, ein endgültiger Beweis dafür steht allerdings aus, ist schwierig

zu führen, auch bei Menschen. Die Argumente kommen überwiegend aus dem Tier-Experiment,

dort kann man nämlich den Diabetes übertragen durch diese T-Zellen, aber nicht durch Serum

oder durch Antikörper. Es gibt auch jetzt transgene Tiermodelle bereits, die einen bestimmten

T-Zellrezepter überexprimieren und dann einen Diabetes bekommen, sodass direkt der Beweis

vorhanden ist, dass durch dieses eine Gen, dass diesen einen T-Zellrezepter verursacht wird. Und

wir haben schon fast historische Daten aus den 70er, 80er Jahren, wo man versucht hat,

mit immunsuppressiven Therapien, einige von ihnen werden das kennen, von der Organtransplantation,

zum Beispiel Zyklosporin A und auch anderen Therapien, zum Beispiel Antikörper gegen T-Zellen,

sogenannte Antizid 3 Antikörper oder Antizid 4 Antikörper, zumindest passagier zu einer

Verbesserung des Krankheitsbildes, zu einem Verzögern des Diabetes gekommen ist, allerdings

nicht zu einer Verhinderung oder Heilung der Erkrankung. Und es gibt auch Berichte, dass der

Diabetes zum Beispiel durch eine Knochenmarktransplantation zwischen Geschwistern übertragbar

ist. Also es gibt gute Hinweise und Gründe, wenn auch keinen endgültigen Beweis, dass der Typ-1-Diabetes

eine T-Zellvermittelte Autoimmunreaktion ist. Nun wissen wir schon etwas mehr in den letzten Jahren

über die Pathogenese des Typ-1-Diabetes, wie es abläuft. Es gibt eine Induktion der Immunreaktion,

die wahrscheinlich schon sehr früh liegt. Es gibt eine genetische Prädisposition, dass bestimmte

Individuen dazu neigen. Wir kennen auch einige Merkmale, zum Beispiel HLA-Allele und es gibt

sicher auch Umweltfaktoren. Wir wissen allerdings nicht, wann diese Immunreaktion startet. Es gibt

möglicherweise sogar Hinweise, dass das schon in Utero beginnen kann, zumindest aber, dass es in

einer sehr frühen Phase in der Kindheit beginnen kann, dass in den ersten Lebensjahren dann Marker

für uns schon ersichtlich sind, dass eine solche Immunreaktion abläuft. Interessanterweise kommt

dann aber eine lange Phase, wo diese Immunreaktion bereits nachweisbar ist. Wir können zum Beispiel