Wir haben gestern gesehen, wie die motorische Grosianrinde der Cortex in Zusammenarbeit mit

den Basalgangeln es offensichtlich schafft durch so einen Rückkopplungskreis entweder

Bewegungen zu fördern, Motorik zu fördern oder Motorik ein bisschen runter zu regulieren, zu hemmen

durch diese listige hintereinander Schaltung von hemmenden Neuronen in den Basalgangeln.

Und komischerweise wird dann die Bewegungshemmung wiederum dadurch herbeigeführt, dass ein

exzeditorischer Kern, nämlich der Nucleus subtalamicus, der Zwischenfunkt, und aus der ganzen Bewegungsförderung

paradoxerweise wieder genau das Gegenteil bewirkt.

Das Ganze ist auf molekularer Ebene ermöglicht durch die Verwendung von prinzipiell zwei Transmittersystemen.

Exzeditorische Transmitter, das ist wieder Glutamat, wie üblich.

Inhibitorische Transmitter, das ist GABA und wir haben gesehen, dass die hauptsächlichen Neuronen in den Basalganglien im Striatum und auch im Pallidum GABA-erge Neuronen sind.

Sie werden die in der Physiologie dann auch wieder antreffen, die erzählen Ihnen dann natürlich noch viel mehr und viel genaueres über die Funktion.

Und diese Hauptneurone im Striatum, die werden als MSN bezeichnet.

Das sind die Medium, also von mittlerer Größe, Sie sehen schon, die Größe von Neuronen sagt oft schon ein bisschen was aus, darüber, dass die halt besondere Funktionen ausüben.

Das S heißt Spiny, das heißt, das sind Neuronen, die so ein mehr oder weniger dreieckigen Zellkörper haben oder vielleicht auch ein bisschen rundlich.

Und die an ihren Dendriten, die da überall weggehen von diesen Neuronen, diese schönen dendritischen Dornen besitzen, von denen wir ja schon gesehen haben, dass die die Stellen sind, wo Synapsen dran gehen.

Und diese Medium Spiny, also beturnten Neurone des N ist Neurons, die haben jetzt einen Einfluss von allen möglichen Seiten, alle möglichen Kerngebiete im Großhirn, im Hirnstand vor allem, wirken auf diese Hauptneurone des Striatums ein.

Und ein wichtiger Einfluss, haben wir gesehen, kommt aus dieser Substanzia nigra, die ich jetzt noch einmal so ganz schematisch aufzeichne.

Querschnitt durchs Mittelhirn, Einteilung in Basis, Tegmentum und Tectum und ich muss schauen, ob ich das Schwarz wieder hinkriege.

Hier ist eben diese schwarze Substanzia nigra, Produziert Dopamin als Haupttransmitter und nebenbei Melanin, so als Nebenprodukt.

Und diese Substanzia nigra, Pars compacta, wirkt auf diese Basalganglien, da machen wir uns wieder den Nucleus lentiformis, Nucleus cadatus, da ist der Talamus.

Die Kapsula interna geht da durch, das ist immer ganz gut als Orientierung, die Phasen der Kapsula interna, nur das zur Wiederholung, die finden sich ja, sofern es absteigende Phasen sind,

wieder in der Basis des Mittelhirns, also die Pyramidenbahn geht da durch und so weiter und so fort.

Und diese Substanzia nigra wirkt jetzt zurück auf die Basalganglien, vor allem auf das Triatum, bis auch auf das Pallidum, spielt jetzt keine Rolle und reguliert so ein bisschen die Balance zwischen dem Bewegungsfördernden und dem Bewegungshemmendenweg,

je nachdem, und wir haben gestern gehört, je nachdem, ob auf diesen Medium Spinal Neurons, ob da exzitatorisch oder erregend wirkende D1-Rezeptoren sitzen oder Bewegungshemmende D2-Rezeptoren.

Und je nachdem wird von der Substanzia nigra eher der Bewegungsfördernde Weg aktiviert und der Bewegungshemmende etwas gehemmt, sodass unterm Strich eine, naja, schön lockere, dynamische, glatte Bewegungsfolge entsteht.

Die große Frage ist natürlich jetzt, wie weiß, wie entscheidet die Substanzia nigra das, ob sie jetzt mehr den Bewegungsfördernden oder den Bewegungshemmenden Weg aktivieren soll.

Die kriegt natürlich Information von weiter oben, also auch aus dem Cortex, und zwar in der Regel indirekt über eine Zwischenschaltung im Striatum.

Wir haben also das Striatum projiziert wieder zurück zur Substanzia nigra und das Striatum wiederum wird informiert vom Cortex.

Also so komische, komplizierte Rückkopplungsschleifen zwischen Hirnrinde, Basalganglien und der assoziierten Substanzia nigra spielen offensichtlich eine Rolle, ob wir uns jetzt schneller oder langsamer bewegen.

Die Cortexareale, die jetzt auf die Substanzia nigra projizieren, das sind sehr oft, ich habe das da so ganz locker eingezeichnet, irgendein corticales Neubau,

das sind sehr oft Cortexareale, die auf dieser Innenseite der Grosienhemisphäre liegen und da haben wir schon einmal gehört,

das sind Cortexareale, die zu einem System gerechnet werden, dem sogenannten limbischen System, über das wir noch einiges hören werden.

Das ist nämlich ein Verbund von Cortexarealen, von Kerngebieten, in dem jetzt irgendwie unsere Emotionen, unsere Motivationen gesteuert werden,

also ob ich mich jetzt mehr oder weniger bewege, ob ich etwas lieber oder weniger gerne tue, ob ich überhaupt etwas mache.

Und so ist es kein Wunder, dass diese Substanzia nigra, die wiederum zurückwirkt auf diese Basalganglien, davon natürlich was mitkriegen muss und was mitkriegen will

und jetzt gewissermaßen in diese Exzitations-Inhibitions-Balanz der Basalganglien eingreift.

Auch dieser Nucleus subtalamicus, von dem wir gestern gesprochen haben, der ja als aktivierender Kern in diese Basalganglien-Schleife eingreift.

Der kriegt natürlich auch aus dem Cortex Zustrom, diese ganzen Bahnen, die laufen natürlich alle in der Capsula interna.

Das ist ja die Hauptverbindungsstraße, also da geht es zum Nucleus subtalamicus, das ist der Nucleus subtalamicus, kürzen wir nochmal so ab,

sodass auch dieser Kern bei seiner Beeinflussung der Basalganglien kurtikal mitgesteuert wird.

Also wir kommen ohne den Cortex net aus, aber der Cortex allein kann natürlich nicht die ganze Arbeit machen.

Ja, Sie haben gesehen, dieser Patient hat auf der rechten Seite zwar die Möglichkeit, willkürlich seine Extremitäten zu bewegen,

aber diese Bewegung, die wirkt steif, spastisch und wir haben ja gehört, dass wenn durch eine Schädigung der Pyramidenbahn

im Rahmen eines Schlaganfalls, wie bei dem Patienten passiert, das Rückenmark sich zu einem großen Teil selbst überlassen wird

und die Eigenreflexe der Muskulatur überschießend aktiv sind, dann kommt es zu so einer spastischen, verkrampften Haltung der Extremität,

die zwar noch in einem Restzustand, in einem Residualzustand aktiv bewegt werden kann.

Das sind Krankheitsbilder bei Patienten, die einen Schlaganfall überstanden haben und im Rahmen der Rehabilitation

wieder Teilfunktionen zurückerwerben konnten, aber ganz gut wird es leider Gottes in vielen Fällen nicht mehr.

Also die Spastik bei teilweise erhaltener willkürlicher Bewegungsmöglichkeit.

Der hat wahrscheinlich auch auf der rechten Seite am rechten Fuß ein Babinski-Zeichen, wenn man es untersucht hätte,