Übermäßiger Alkoholkonsum bildet die Grundlage für eine Reihe von Lebererkrankungen.

Differenzierbar sind die durch anhaltenden Konsum entstehende, aber vollständig reversible Fettleber,

die alkoholische Stertohypatitis sowie die hier zu sehende irreversible Leberzerose.

Am Präparat erkennt man deutlich eine gelb-orange Färbung, die sich aus dem altgriechisch stammenden Begriff der Zerose widerspiegelt.

Auch die knotigen Veränderungen der ehemals glatten Oberfläche sind typisch und Folge einer Hyperproliferation des Bindegewebes.

Je nach Größe der Knoten unterscheidet man eine Mikronoduläre von einer makronodulären Form.

Die an dieser Leber ersichtliche Mikronoduläre bzw. Kleinknotige Form ist kennzeichnend für die alkoholbedingte Zerose, die mit 60 bis 70 Prozent aller Fälle die häufigste Art darstellt.

Der zweithäufigste Auslöser für eine Leberzerose ist die virusbedingte Hepatitis, die eine makronoduläre Veränderung bewirkt.

Auch Mischformen können vorkommen.

In Folge des Paranchymverlusts durch die fibrosierenden Veränderungen kann die Leber ihre Funktion nicht mehr ausreichend erfüllen.

In 10 bis 15 Prozent der Fälle kommt es zum endgültigen Leberversagen.

Weitere Komplikationen sind die Entwicklung eines hepatozillulären Karsenoms sowie einer portalen Hypertonie.

Kommt es neben dem Alkoholmissbrauch noch zu weiteren Komorbiditäten, wie z.B. einer Hepatitis B oder C, verschlechtert sich die Prognose zusätzlich.

Im histologischen Bild kann man die fibrotische Umformung schon in niedriger Auflösung gut erkennen.

Das Leberparanchym wird durch die dicken Bindegewebsstränge knotig abgegrenzt.

Durch die Einwirkung der Noxel bilden sich Nekrosen, die das funktionsfähige Leberparanchym zusätzlich reduzieren.

Im Versuch, verlorenes Paranchym wieder aufzubauen, bilden sich Pseudolobolie- oder Regeneratknoten.

Im Gegensatz zur Leberzerose ist eine, wie in diesem Schnittbild zu sehende Fettleber, durch Beendigung des Alkoholkonsums vollständig reversibel.

Typisch sind die vergrößerten Hepatocyten, deren Kerne von den eingelagerten Lipidtröpfchen an den Rand gedrückt werden.

Eine Leberverfettung beginnt bereits bei Konsum von moderaten Alkoholmengen.

Bei anhaltendem Konsum steigt die Menge des in den Hepatocyten gespeicherten Fettes an und führt letztendlich zu Funktionseinbußen.

Die Entstehung der Fettleber kann durch verschiedene Prozesse hervorgerufen werden.

Neben einer Steigerung der Lipid-Biosynthese sind zum Beispiel auch eine Sekretionssteigerung der Lipoproteine sowie ein gesteigerter Fettabbau in der Peripherie verantwortlich.

Die dritte alkoholbedingte Lebererkrankung ist das hier dargestellte Standspräparat eines Theatrohepatitis.

Charakteristisch sind geschwollene Hepatocyten, die nekrotisch geworden sind.

Auch sogenannte Mallory-Bodies, bei welchen es sich um eosinophile Einschlusskörperchen handelt, sind zu erkennen.

Zahlreiche eingewanderte Leukocyten weisen darauf hin, dass es sich hierbei um einen Entzündungsprozess handelt.

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