Dieser Audiobeitrag wird von der Universität Erlangen-Nürnberg präsentiert.

Hallo liebe Zuhörer, der heutige Podcast behandelt das Thema Hypertonie. Viel Spaß!

Ja mei, ich fühl mich halt manchmal so unruhig und mir so schwindlig.

Gestern beim Einkaufen hat mein Herz so heftig geglaubt, dass ich mich kurz hinsetzen

hab müssen. Aber ja mei, ich hab Kopfschmerz hab ich schon oft, vor allem am Morgen.

Frau Meyer leidet an arterieller Hypertonie. Ihr Herz pumpt das Blut mit zu viel Druck

durch ihre Gefäße. Dadurch kommt es unter anderem zu zerebralen

Durchblutungsstörungen und somit zu den Symptomen. Der optimale Blutdruck liegt um 120 zu 80 Millimeter

Quacksilbersäule. Von arterieller Hypertonie spricht man bei Werten von über 140 zu 90 Millimeter

Quacksilbersäule. Gefährlich ist Hypertonie, weil sie unbehandelt auf Dauer die Gefäße schädigt

und zum Herzinfarkt führen kann. 95% der Hypertonien entstehen primär, ihre Ursache ist unbekannt.

Bei 5% ist die Hypertonie Folge einer anderen Störung, zum Beispiel der Niere.

Um den Zusammenhang zwischen Niere und Bluthochdruck zu verstehen, ist ein kurzer Ausflug ins sogenannte

RAAS sinnvoll, das Renin-Angiotensin-Aldosteronensystem. Blutdruckabfall in der Niere oder Hyponatriemie

werden von den Juxtaglomerulären Granularzellen in der Niere registriert. Die Juxtaglomerulären

Granularzellen beginnen, Renin ins Blut auszuschütten. Renin ist ein Enzym und bewirkt im Blut die

Abspaltung von Angiotensin I von Angiotensinogen. Dieses Angiotensin I wird in der Lunge vom

Angiotensin Converting Enzyme, kurz ACE, zu Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II

wird vasokonstriktorisch und somit Blutdruck steigernd. Außerdem wird durch Angiotensin

II Aldosteron aus der Nebennierenrinde freigesetzt. Aldosteron fördert die Expression von epithelialen

Natriumkanälen, kurz ENAK, im Sammelrohr der Niere. Mehr Natriumkanäle fördern die

Natriumrückresorption aus dem Primärhahn, die Natriumausscheidung sinkt. Wird mehr Natrium

von der Niere zurückgehalten, bleibt auch mehr Wasser zurück, das intervasale Volumen

und somit auch der Blutdruck steigt. Und was kann man jetzt gegen Bluthochdruck machen?

Es gibt ein paar Medikamentengruppen, die in dieses System eingreifen. Zum einen kann

man das Angiotensin Converting Enzyme, also kurz ACE, hemmen, sodass kein Angiotensin

II mehr gebildet wird. Zu diesen sogenannten ACE-Hämmern gehören Capdopril, Enalapril,

Ramiplril und Lysinopril. ACE-Hämmer enden alle auf Pril. Obwohl ACE-Hämmer im Allgemeinen

ganz gut verträglich sind, kann es als Nebenwirkung durch fehlende Bildung von Aldosteron zur

Hyperkalämie kommen. Denk immer an das RAA-System. Weitere UAW sind Reizhusten und Angioedeme.

Grund für Reizhusten und Angioedeme ist ein Anstieg inflammatorischer Peptide wie Bradekinin,

da dieses nicht mehr, wie normal, vom ACE abgebaut werden kann. Während Capdopril kurz

wirkt und daher dreimal pro Tag eingenommen werden muss, erreicht beim langwirksamen Ramiplril

die einmalige Einnahme aus. Kontraindiziert sind ACE-Hämmer während der Schwangerschaft

oder bei doppelseitiger Nierenarterienstenose. Bei doppelseitiger Nierenarterienstenose

ist das RAA-System nötig, um eine ausreichende Nierendurchblutung aufrecht zu erhalten.

Eine andere Möglichkeit, um in das RAA-System einzugreifen, ist, die Rezeptoren für Angiotensin

2 zu blocken. Die Angiotensin-2-Rezeptorblocker heißen Satane. Ein synonymer Name für Satane

ist AT1-Rezeptorantagonisten. Und wie passen die Zahlen jetzt zusammen? AT1-Rezeptorantagonisten

blockieren den Subtyp 1 der Rezeptoren für Angiotensin 2. Verhindert wird also die Wirkung

von Angiotensin 2. Die Bindung von Angiotensin 2 an den AT1-Rezeptor führt normalerweise

zu Vasokonstriktion und Natriumretention. Beispiele für AT1-Rezeptorantagonisten oder

auch Satane sind Lorsatan und Valsatan. Da Satane nicht zu einer Bradekinienerhöhung

führen, kommt es nicht zu Angioedämmeln oder Reizhusten wie bei den ACE-Hämmern. Ansonsten

sind Wirkung, Nebenwirkung und Kontraindikation vergleichbar mit den ACE-Hämmern.

Allesgerähen ist ein sogenannter Renininhibitor, greift also auch in das RAA-System ein und

hat ein ähnliches Profil wie ACE-Hämmer und Satane.

Kann man denn nicht einfach Volumen abzapfen, um den Druck zu senken? Etwas prinzipiell

ähnliches wird durch Diuretiker bewirkt. Diuretiker sorgen für verstärkte Flüssigkeitsausscheidung

und entlasten so das Herz. Je nach Angriffsort unterscheidet man verschiedene Gruppen.