Unser heutiges Thema, die Physiologie des Gerinnungssystems. Viel Spaß!

Liebe Zuschauer zu Hause, liebe Fans hier im Stadium, was für ein traumhafter Tag,

um Fußball zu spielen. Die Mannschaften sind heiß, die Fans am Durchdrehen, die Arena kocht.

In wenigen Minuten geht es los. Doch für alle Fußballneulinge vorab ein kurzes Briefing,

damit auch jeder diesem Sensationsspiel zwischen den Weltklassemannschaften Trombone 1972

gegen erster FC Hemo folgen kann.

Absolut wichtig für ein funktionierendes Gerinnungssystem ist, dass sich zwei Gegenspieler

die Waage halten. Es muss ein Gleichgewicht zwischen Gerinnungsfaktoren und Gerinnungsinhibitoren

bestehen. Das heißt einerseits muss der geschlossene Kreislauf aufrecht erhalten werden, in dem

die Gefäßwand über einen Thrombus lokal abgedichtet wird. Andererseits muss Intraversal

unbedingt dafür gesorgt werden, dass es nicht zu einer generalisierten Gerinnung kommt,

sondern der flüssige Zustand des Blutes beibehalten wird. Merkt euch also, bei einem Mangel an

Gerinnungsfaktoren besteht eine Blutungsgefahr, auch Hämophilie genannt, bei einem Mangel

an Gerinnungsinhibitoren hingegen kommt es zur Thrombosegefahr.

Um dieses ambivalente Problem zu lösen, gleichzeitig gerinnungsfördernd und gerinnungshemmend zu

wirken, hat sich unser Körper eine clevere Lösung ausgedacht. Die Hämostase lässt sich

prinzipiell in eine primäre und eine sekundäre Glieder. Während der primären Hämostase

wird ein Thrombocytin-Fropf gebildet, um die Gefäßwand abzudichten. In der sekundären

Hämostase kommen die Gerinnungsfaktoren ins Spiel. Diese stabilisieren den Thrombocytin-Fropf,

indem sie ein Fibrinnetz ausbilden. Primäre und sekundäre Hämostase arbeiten also Hand

in Hand. Die Gefäßwand ist somit gut abgedichtet und der geschlossene Kreislauf sichergestellt.

Nun muss allerdings noch für eine kontinuierliche Strömung des Blutes gesorgt werden. Dafür

muss die Gerinnung gehemmt werden und der Thrombocytin-Fropf nach einiger Zeit auch

wieder aufgelöst werden. Die Aufgabe der Thrombusauflösung übernimmt das fibrinolytische System.

Das Spiel teilt sich in eine erste und eine zweite Halbzeit. Diese Halbzeiten sind aber

keineswegs getrennt zu betrachten. Auf diesem hohen Niveau heißt es, wer in der ersten

schläft, hat in der zweiten keine Chance mehr zu punkten. In einem exklusiven Interview

mit dem Trainer von 1972 konnten wir vor ein Einblick von deren Strategie erhalten. In

der ersten Halbzeit hat sich Thrombo 1972 zum Ziel gesetzt, eine starke Abwehr aufzubauen.

Die Spieler werden sich sehr eng aufstellen, um möglichst schnell den starken Sturm von

1. FC Hemo parieren zu können. So der Plan. Doch wird das auch gelingen? Wir lassen uns

überraschen. Auch in der zweiten Halbzeit wird Thrombo 1972 ganz auf Defensive spielen.

Die Spielermauer soll durch ein geschicktes Stellungsspiel der 11 Spieler noch verstärkt

werden, sodass für den 1. FC Hemo absolut kein Durchkommen mehr sein wird. Na, ob die

Rechnung aufgeht? Der Sturm des 1. FC Hemo ist keineswegs zu unterschätzen und wird darum

bemüht sein, sich durchzusetzen. Wir können uns also auf ein spannendes Match freuen,

in dem ein kontinuierliches, aggressives Verhalten des hämischen Sturms, der raschen Verteidigung

von Thrombo 1972, entgegenstehen wird. Eins kann ich Ihnen jetzt schon versprechen, das

wird ein Kopf-an-Kopf-Rennen.

Durch eine Verletzung ausgelöst beginnt die Hämostase. Die primäre Hämostase gliedert

sich in einen vaskulären und einen zellulären Anteil. Der vaskuläre Anteil beinhaltet die

Blutgefäßkonstriktion, wodurch der Blutfluss reduziert wird. Ausgelöst wird dieses Abschnüren

der Blutgefäße durch nervale Reize, sowie durch humorale Stoffe, wie Thromboxan A2 oder

Serotonin, welche von den Thrombozyten selbst zizzaniert werden. Zeitgleich dazu ereignet

sich die primäre Hämostase auf zellulärer Ebene. Darunter versteht man die Thrombozyten

mit Attesion, Aktivierung und Aggregation, leicht zu merken über die drei A's. Während

der Attesion bleiben die Thrombozyten zunächst an den subendothelialen Kollagenfasern, die

durch die Verletzung freigelegt worden sind, hängen. Durch den normalen Blutfluss würden

die Thrombozyten jedoch schnell wieder weggespült werden. So wird die Attesion zusätzlich durch

den von Willebrand-Faktor stabilisiert.