Hallo liebe Medcast-Hörer, heute geht es um Hypersensitivitätsreaktionen.

Hypersensitivitätsreaktionen sind Überempfindlichkeitsreaktionen des Immunsystems, die dafür verantwortlich

sind, dass manche Menschen unter Allergien oder Autoimmunerkrankungen leiden.

Man unterscheidet vier Typen von Überempfindlichkeitsreaktionen. Typ 1 bis Typ 3 sind Antikörper vermittelt,

Typ 4 ist T-Zell vermittelt.

Beginnen wir mit einer kurzen Wiederholung über die wichtigsten Aufgaben unseres Immunsystems.

Unser Immunsystem hat zwei Hauptaufgaben. Erstens, es muss zwischen Fremd- und Eigen unterscheiden.

Wenn Fremdes nicht erkannt wird, ist dies ein Immundefekt. Lüstkörper-Eigenes eine Immunreaktion

aus, spricht man von einer Autoimmunerkrankung. Die zweite Aufgabe unseres Immunsystems ist,

zwischen Gefährlich und Ungefährlich zu unterscheiden. Wird Gefährliches nicht als

solches erkannt, handelt es sich um einen Immundefekt. Wenn Ungefährliches von unserem Immunsystem

bekämpft wird, spricht man von einer Form der Hypersensitivität.

Man kann also sagen, dass erstens eine Überreaktion auf exogene, apathogene Substanzen eine Allergie

ist. Zweitens, dass es sich bei einer Reaktion gegen körpereigene Strukturen um eine Autoimmunerkrankung

handelt.

Nun aber zu den vier Typen der Hypersensitivitätsreaktionen.

Der Typ 1 bildet die Grundlage für Allergien und wird auch sofort Typ genannt. Die entscheidende

Rolle spielen IgE-Antikörper. Man kann beim Typ 1 zwei Phasen unterscheiden. Erste Phase,

Phase der Sensibilisierung gegenüber einem Antigen. Zweite Phase, erneuter Antigenkontakt

mit darauffolgender anaphylaktischer Reaktion. In Phase 1 muss es zu einem ersten Antigenkontakt

kommen, zum Beispiel hat der Körper zum ersten Mal Kontakt mit Pollen. Diese Pollen werden

dann von Makrophagen phagocytiert und anderen Zellen per MHC2 präsentiert. Dann werden

B-Zellen, stimuliert durch T-Zellen, zu Plasmazellen, die IgE-Antikörper produzieren. Diesen Vorgang

des ersten Antigenkontakts nennt man auch Sensibilisierung.

Nun zur Phase 2. Kommt der Körper erneut mit demselben Antigen in Kontakt, wird das

Antigen an die IgE-Antikörper gebunden. IgE bindet dann an Mastzellen. Es kommen zur

Mastzelldegranulation mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren, wie zum Beispiel Histamin,

Prostaglandinen und Leukotrienen. Durch pathologische Veränderungen kann es zur vermehrten Mastzelldegranulation

kommen. Eine Allergie ist entstanden. So eine pathologische Veränderung könnte zum Beispiel

eine verstärkte t-zellabhängige Stimulation sein. Man spricht auch vom Sofortyp der Überempfindlichkeitsreaktionen,

da die Degranulation der Mastzellen innerhalb von Sekunden bis Minuten eintritt. Beispiele

für lokale Sofortreaktionen sind Heuschnupfen oder Asthma-Proinchale. Im schlimmsten Fall

kann es zum anaphylaktischen Schock kommen. Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass

die Typ I Hypersensibilitätsreaktion der klassischen Allergie entspricht, die innerhalb von kurzer

Zeit stattfindet und IgE vermittelt ist.

Beim Typ II der Hypersensitivitätsreaktionen

spricht man auch vom zytotoxischen Typ. Diese Reaktion läuft zellgebunden ab, richtet sich

also gegen Antigene, die auf Zelloberflächen exprimiert sind. Aufgrund der Zellbindung

handelt es sich eher um ein lokales Geschehen. Wichtig sind die Antikörper IgG und IgM.

Wie der Name schon verrät, kommt es bei diesem Typ zur Zellschädigung. Für die Zellschädigung

gibt es nun drei Mechanismen, die man unterscheiden sollte. Erstens kommt es durch Bindung von

Antikörper IgG oder IgM an zellgebundene Antigene zur Komplementaktivierung und dadurch

zur Zellschädigung. Zweitens werden durch Bindung von IgG an Antigene auf Zelloberflächen

NK-Zellen angelockt, die an die FC-Region des Antikörpers binden und zur Zellschädigung

führen. Beispiele für die ersten beiden Mechanismen der Zellschädigung sind die AB0- und Resus-Innenkompatibilität

oder der Morbus-Werlhoff, bei dem Antikörper gegen Thromboziden gebildet werden. Ein weiteres

Beispiel ist das Good-Pesture-Syndrom, welches vor allem Lunge und Niere betrifft. Der dritte

Mechanismus der Zellschädigung ist die Bindung von Antikörpern an Zellrezeptoren. Dies führt

zur Funktionsstörung der Zelle. Beispiel hierfür sind die Autoimmunerkrankungen Morbus-Basido,

bei der Antikörper an den TSH-Rezeptor binden und so die Hormonproduktion stimulieren und