Diese Audiobeitrag wird von der Universität Erlangen-Nürnberg präsentiert.

Lipizänker – Helfer im Kampf gegen das Fett im Blut

Lipizänker werden bei Hyperlipoproteinämie, besonders bei Hypercholesterinämie, eingesetzt.

Die Therapie ist notwendig, da es langfristig zu atherosklerotischen Veränderungen der Gefäßwand kommen kann.

Wie ihr Name schon suggeriert, senken die Lipidsenker den Fettgehalt des Blutes.

Jede Lipidsenkergruppe hat jedoch einen anderen Angriffspunkt und dadurch eine andere Wirkweise,

die im Folgenden genauer erklärt wird.

Wo werden Lipidsenker überhaupt eingesetzt?

Zum einen bei der primären familiären Hyperlipoproteinämie.

Außerdem bei der sekundären Hyperlipoproteinämie, die vor allem durch Fehlernährung oder Diabetes mellitus hervorgerufen wird.

Was sind Risikofaktoren für atherosklerotische Veränderungen?

Hier sind vor allem Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas und Diabetes zu nennen.

Diese vier Faktoren solltest du dir gut merken.

Sie werden in Kombination auch als das metabolische Syndrom bezeichnet

und gehören zum Basiswissen eines jeden Arztes.

Aber auch das Alter, die individuelle familiäre Belastung oder Rauchen spielen hier eine Rolle.

Die Sache mit den Lipoproteinen...

Um Lipidsenker richtig verstehen zu können, muss man sich den Fettstoffwechsel noch einmal genauer anschauen.

Als erstes kommt eine kleine Wiederholung zu den Lipoproteinen.

Den Namen kennst du sicherlich noch von der Biochemie,

aber weißt du noch die Unterschiede zwischen beispielsweise einem VLDL und einem HDL?

Doch der Reihe nach, es ist nicht schwer.

Das Lipoprotein VLDL, ausgesprochen Very Low Density Lipoprotein,

dient dem Transport von in der Leber gebildeten Lipiden zum Gewebe.

Es besteht zu 60% aus Triglyceriden.

Weitere Bestandteile sind Cholesterin und Phospholipide.

LDL, Low Density Lipoprotein, hingegen transportiert Cholesterin zu den Zellen hin.

Es zirkuliert im Blut und wird auch das schlechte Cholesterin genannt,

da ein hoher Wert auf viel Cholesterin in den Zellen schließen lässt.

HDL, High Density Lipoprotein, schließlich ist das gute Cholesterin.

Es entsteht in der Leber und im Blutplasma

und übernimmt die Aufgabe des Cholesterintransports von den Zellen zu LDL oder VLDL.

Welche großen Klassen der Lipizengar gibt es denn?

Als Erste sind hier die Statinezonen.

Sie hemmen die Cholesterinsynthese oder genauer formuliert, sie sind HMG-QA-Reduktaseinhibitoren.

Dieser Schritt der intracellulären Cholesterinsynthese ist extrem wichtig, da er geschwindigkeitsbestimmend ist.

Auch eine wichtige Gruppe der Lipizengar sind die Fibrate.

Ihr Angriffspunkt ist der Paroxysome Proliferator Activated Rezeptor Alpha, PPAR-Alpha.

Was sollte man zu den Statinen wissen?

Bei Einnahme von Statinen wird der LDL-Rezeptor vermehrt exprimiert.

Es kommt zu einer gesteigerten, rezeptorvermittelten Aufnahme von LDL aus dem Serum,

was wiederum den Cholesterinspiegel im Serum senkt.

Genauer gesagt hemmen Statine kompetitiv die HMG-QA-Reduktase, die HMG-QA zu Mevalonsäure umbildet.

Daher kommt es zu einer verminderten Bildung von Cholesterin,

was in weiteren Schritten zu Gallensäuren oder Steroidhormonen umgewandelt oder auch in die Zellmembranen eingebaut werden kann.

Statine haben gewaltige Wirkung auf die Serumlipoproteine.

Insgesamt senken sie das Cholesterin um bis zu 50 Prozent.

Dabei muss man zwischen dem HDL und dem LDL-Cholesterin differenzieren.

Das LDL-Cholesterin wird um bis zu 50 Prozent gesenkt,

während das gute HDL-Cholesterin um bis zu 10 Prozent erhöht werden kann.